Qué es
Péptido derivado mitocondrial (MDP) que actúa como hormona sistémica reguladora del metabolismo, frecuentemente descrito como 'mimético del ejercicio'.
Antecedentes
MOTS-c es un péptido mitocondrial de 16 aminoácidos codificado en el ADN mitocondrial (gen 12S rRNA), descrito por el grupo de Pinchas Cohen y Changhan Lee alrededor de 2015. Actúa como regulador metabólico que se transloca al núcleo bajo estrés y modula la vía AMPK, con datos mayormente preclínicos.
Mecanismo
Funciona como señal mitocondria-núcleo activando la AMPK (vía folato-AICAR-AMPK), aumentando la captación de glucosa muscular y la oxidación de ácidos grasos; bajo estrés puede regular genes de respuesta antioxidante.
Áreas de investigación
- Sensibilidad a la insulina y homeostasis metabólica
- Rendimiento físico y capacidad de ejercicio
- Envejecimiento saludable y bioenergética muscular
- Respuesta inflamatoria y al estrés oxidativo
Notas analíticas y de manejo
- Almacenamiento/reconstitución: liofilizado estable en congelación (-20 °C) a largo plazo; reconstituido, mantener refrigerado y proteger de la luz;
- Evidencia: casi exclusivamente preclínica (roedores y cultivos); los beneficios metabólicos y de ejercicio en humanos son extrapolaciones no confirmadas.
- Pureza/COA: verificar HPLC/MS, contenido neto de péptido y endotoxinas; la secuencia corta facilita la síntesis pero exige confirmación de identidad.
Estatus regulatorio
Evidencia predominantemente preclínica; datos clínicos en humanos muy limitados. Descrito como experimental y sin aprobación FDA.
¿Sabías que?
Ver todos los datos de MOTS-cCodificado en el ADN mitocondrial
MOTS-c es un péptido de 16 aminoácidos que no está codificado en el ADN nuclear, sino dentro del gen del ARNr 12S del genoma mitocondrial: uno de los pocos 'péptidos derivados de mitocondria' conocidos.
Descrito en 2015 en la USC
MOTS-c fue descrito por primera vez en 2015 por un equipo liderado por Changhan (David) Lee en el laboratorio de Pinchas Cohen de la Universidad del Sur de California, tras una búsqueda sistemática de genes pequeños aún no reconocidos dentro del ADN mitocondrial.
Activa la AMPK en estudios de músculo
En modelos celulares y de músculo esquelético de ratón, MOTS-c desencadenó la activación de la AMPK —un regulador central del metabolismo energético celular— mediante la acumulación del metabolito AICAR, al inhibir la vía de síntesis de purinas ligada al folato.
Puede viajar hasta el núcleo celular
Una investigación de seguimiento publicada en 2018 mostró que MOTS-c puede desplazarse del citoplasma al núcleo celular bajo estrés metabólico y regular la expresión génica nuclear de forma dependiente de AMPK, un papel de señalización mitocondria-núcleo no descrito antes para un péptido codificado en la mitocondria.